Infecciones Superficiales y de Transmisión Sexual

Infecciones Virales superficiales y de
Transmisión Sexual

SARAMPIÓN
 Comùn en niños ( Alfombrilla)
 Existe una vacuna eficaz.
 Pertenece al grupo Morbilivirus, familia Paramyxoviridae.
 ARN de polaridad negativa (diferente polaridad del ARN m)
 Nucleocàpside helicoidal envuelto
 Manto compuesto por doble capa lipìdica y 3 proteinas muy importantes en la patogenìa de la infecciòn.
Propiedades virales
 Una proteina no glicosilada M interna.

 Dos proteinas glicosiladas con actividad hialuronidasa-neuraminidasa responzable en uniòn a la cèlula huèsped.

 Una gpF que permite la fusiòn a la membrana y creaciòn de sincitios.
Patogenia

 Un serotipo de virus sarampiòn.

 Ùnico reservorio el hombre.

 Replicaciòn viral en el citoplasma

 La replicaciòn termina con la lisis celular

 Se transmite por vìa aerea, secreciones respiratorias u oculares.

Clinica

 Periodo de incubaciòn 7 a 11 dìas.
 Seguido por periodo prodòmico 2 – 3 dias
 Se caracteriza por fiebre
 Coriza
 Conjuntivitis
 Tos
 Enantema ( erupciòn en las mucosas)
 Manchas de Koplik
 Exantema maculo-pàpulo eritematoso





Diagnòstico y Tratamiento
 Cultivos celulares
 Ags virales por IFI
 ELISA
 Inhibiciòn de la hemaglutinaciòn
 La vacuna es virus atenuado
 Mìnimos efectos secundarios
 Se administra al primer año de vida y en primero bàsico (trivirica)
 No se conocen casos desde 1999.
RUBEOLA
 Enfermedad de niñez y de alta prevalencia
 La poblaciòn adulta posee Acs .
 1941 se informò malformaciòn congenita
PATOGENIA
 Se transmite por gotitas respiratorias
 Penetra por el aparato respiratorio
 Replicandose tambièn en los ganglios
 Viremia permite infecciòn de piel, tejidos
 La infecciòn deja inmunidad permanente
 Periodo de contagio de 7 dìas antes y 14 dìas despuès del exantema.



RUBEOLA POST NATAL.
 Periodo de incubaciòn 14 a 21 dìas
 Exantema màculo-pàpuloeritematoso confluente con comienzo en cara y se disemina al cuerpo.
 Ganglios palpables retroarticular y cervical
 Puede acompañar esplenomegalia,artralgias, y artritis.
 Altas tasas de transmisiòn los primeros tres meses de gestaciòn
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 El diagnòstico clìnico no es seguro.
 Se debe realizar serologìa
 ELISA
 Inhibiciòn de la Hemaglutinaciòn
 Se dispone de una vacuna de virus atenuados se administra al año de vida y en primero bàsico
 No se dispone de tratamiento antiviral.
Introducción
 LOS VIRUS HERPES HUMANO SON :
 VHS Tipo 1 y 2 ( VHS-1 , VHS -2)
 Varicela Zoster (VVZ)
 Virus Epstein Barr (VEB)
 Citomegalovirus (CMV)
 Virus Herpes Humano 6-7
 Recien descubierto VHH-8 relacionado con el sarcoma de kaposi.
Introducción
 VIRUS HERPES:
 Son un importante grupo de virus ADN
 Establecen infecciones latentes y recurrentes
 Codifican proteinas y enzimas que facilitan la replicaciòn y la interacciòn del virus en el organismo huèsped.
ESTRUCTURA DE LOS HERPES VIRUS
 Encapsulados de gran tamaño
 Una molècula bicatenaria de ADN
 Viriòn tiene un diàmetro aprox. De 150 nm.
 El nùcleo de ADN està rodeado por una càpside icosaèdrica que contiene 162 capsòmeros.
 Està recubierta de una envoltura que contiene glucoproteinas.
 Codifican proteinas que manipulan al huèsped y el sistema inmunitario.
ESTRUCTURA HERPESVIRUS
Replicaciòn
 Virus Herpes puede afectar a la mayoria de las cèlulas Humanas e incluso otras especies.
 Puede infectar fibroblastos, cèlulas epiteliales ,asì como infecciones latentes en las neuronas.
 VHS se une ràpidamente a las cèlulas a travès de la interacciòn inicial con heparan sulfato(peptidoglucano ) presente en diversos tipos celulares.
 VHS penetra la célula anfitriona por fusiòn de envoltura con la membrana celular.
 Viriòn elimina la càpside en el citoplasma junto a una proteina que favorece el comienzo de la transcripciòn gènica proteinkinasa y proteinas citotoxicas.
Replicaciòn
 La Càpside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma en el nùcleo celular.
 Los virus se pueden diseminar a travès de puentes intracelulares los cual permite eludir la respuesta inmune humoral
 Esta infecciòn por el VHS puede dar a lugar a la replicaciòn del patògeno o bien al establecimiento de una infecciòn latente dependiendo de la identidad de los genes vìricos.


Patogenia e inmunidad
VHS infectan las cèlulas mucoepiteliales y se replican en ellas produciendo enfermedad en el lugar de infecciòn y posteriormente establecen una infecciòn latente en las neuronas que inervan.
El VHS2 tiene la capacidad de causar sintomatologìa sistèmica igual a una gripe.
La infecciòn por el VHS 2 se inicia a travès de las membranas mucosas o de roturas de piel Se multiplica en las cèlulas e infecta a la neuronas que la inerva desplazandose por transporte retrogrado hasta el ganglio sacro.







Patogenia e inmunidad
 Existen diversos estimulos capaces de activar una recurrencia como el estrès, fiebre,luz solar, quimioterapia,etc..
 Estos estìmulos desencadenan la replicaciòn vìrica en una cèlula nerviosa individual.
 El virus se desplaza a lo largo del nervio para causar lesiones que aparecen en el mismo dermatoma.
 Las infecciones recurrentes suelen ser menos graves, màs localizadas y de menos duraciòn que los episodios primarios.
Epidemiologìa
Puesto que el VHS puede alcanzar un estado de latencia ,el individuo infectado es una fuente de contagio durante toda la vida.
El VHS se transmite a travès de las vesìculas ,secreciones vaginales y contacto intimo.
El VHS2 se disemina por contacto sexual , de madre a su hijo al momento de nacer dando una enfermedad neurològica grave.

Diagnóstico
 Efectos citopatológicos (ECP) se pueden identificar mediante un frotis de TZANK (raspado de la base de la lesión ).Se ven células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión de COWDRY de tipo A.
 Cultivo celular: el VHS se replica y provoca efectos citopatológicos identificable en la mayoria de los cultivos.
 Diagnóstico definitivo demostrando la presencia del Ag. Mediante método de inmunofluorescencia o su ADN por PCR.

AISLAMIENTO DEL VIRUS
Tratamiento prevencion y control
 La mayoria de fármacos antiherpéticos son análogos de nucleótidos y otros inhibidores de la polimerasa de ADN.
 El tratamiento acorta la evolución de la enfermedad, pero ningún fármaco elimina la infección latente.
 El fármaco más utilizado es el ACICLOVIR y otros valaciclovir,penciclovir y tamciclovir tienen mecanismos de acción similares.
 Pacientes con infección de VHS genital deben evitar el contacto sexual mientras presenten síntomas o lesiones.
 Las embarazadas deben tener un exámen previo para evitar la transmisión o lo contrario por cesarea.
 Actualmente no existe ninguna vacuna frente al VHS.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
 GRUPO DIVERSO DE VIRUS ADN, PERTENECIENTE A LA FAMILIA DE LOS PAPILLOMAVIRIDAE.
 ESTOS SÓLO PROVOCAN INFECCIÓN EN EL EPITELIO ESTRATIFICADO DE LA PIEL Y MUCOSAS DEL HUMANO
 SE HAN IDENTIFICADO ALREDEDOR DE 200 TIPOS DIFERENTES DE VPH ,LA MAYORIA NO PRODUCE INFECCIÓN EN HUMANOS.
 ALGUNOS TIPOS DE VPH PUEDEN PRODUCIR VERRUGAS O CONDILOMAS
 ALGUNOS SON SUBCLÍNICOS QUE PUEDEN PROVOCAR CANCER CERVICAL, CÁNCER DE VULVA,VAGINA Y ANO EN MUJERES. EN HOMBRES ANAL Y EN ZONAS DEL PENE.

Microscopìa electrònica del PHV
ESTRUCTURA VIRAL DEL VPH
ESTRUCTURA VIRAL DEL VPH
 Las características de la L1 son que clasifican al VPH como de alto o bajo riesgo, además que confiere efecto antigénico.
 Los genotipos de alto riesgo L1-16 y L1-18 quienes contienen 6 genes de expresión temprana (E1,E2,E3,E4,E5 y E6) y 2 de expresión tardia (L1 Yl2)
 Todos los ARNm del VPH se transcriben a partir de una sola hebra del ADN
Replicaciòn temprana y tardia
Efecto sobre el ciclo de la cèlula huèsped
 Los oncogenes virales E6 y E7 modifican el ciclo cèlular para la replicacion viral.
 Los VPH no poseen enzimas para replicar su ADN por ello utilizan la maquinaria del huèsped.
 La proteina E7 tiene la funciòn de inducir.
 La proteina diana es el gen supresor tumoral denominado pRb y las p107 y 130
 Los productos VPH16 y18 se unen a pRb inactivandolo de manera que la cèlula activa la replicaciòn del ADN necesaria para la amplificaciòn del genoma viral.
Efecto sobre el ciclo de la cèlula huèsped
 El producto del gen E6 media la destrucciòn de la proteina p53 gen supresor tumoral cuya finalidad es reparar del ADN dañado y la activaciòn de la apoptosis (muerte cèlular programada).
 La acciòn conjunta de E6 y E7 produce un efecto sinèrgico en la activaciòn celular provocando proliferaciòn descontrolada de las cèlulas infectadas por el virus lo que desarrolla una potente combinaciòn oncogènica.
Enfermedades inducidas por el VPH
 Existen 13 VPH de alto riesgo de transmision sexual (16,18,31,33,39,45,51,52,56,58,59,68.)
 Pueden favorecer el desarrollo de :
-neoplasia cervical intraepitelial(CIN)
-neoplasia intraepitelial vulvar (VIN)
-neoplasia intraepitelial de pene(PIN)
-neoplasia intraepitelial anal (NIA)
Lesiones precancerosas y pueden progresar a càncer invasivo.
 Verruga común2, 7
 Verruga plantar1, 2, 4
 Verruga cutánea chata3, 10
 Verruga genital anal6, 11, 42, 43, 44,55 Malignidades genitales
 riesgo muy alto28 : 16, 18, 31, 45
 otros de alto riesgo28 29 : 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59
 probables de alto riesgo29 : 26, 53, 66, 68, 73, 82
 Epidermodisplasia verruciformemás de 15 tiposHiperplasia focal epitelial (oral)13,32 Papilomas orales6, 7, 11, 16, 32
ENFERMEDADES DEL VPH
 Verrugas cutàneas: encontradas en manos y pies,tambièn en rodilla y codo.
 Superficie de coliflor y elevada y no producen càncer.
 Verrugas plantares: base del pie y crecen hacia adentro causando dolor al caminar.
 Verrugas subungeales: entre dedo y uña dificil de tratar.
 Verrugas planas: comunmente en brazos,cara o nuca y se dà en niños.
 No producen cancer.

Verruga producida por VPH
Enfermedades del VPH
 Verrugas genitales o anales: (condilomata acuminata o verrugas venèreas). Aunque hay una amplia gama de tipos VPH genital ,los tipos 6 y 11 dan cerca del 90%.
 Los VPH que tienden a causar verrugas genitales no son los mismos que causan càncer cervical.Pero uno està expuesto a multiples infecciones de VPH en los cuales pueden estar los de alto riesgo.
CANCER POR VPH
 Una infecciòn de VPH es un factor necesario en el desarrollo de casi todos los casos de càncer cervical.
 Los tipos VPH 16,18,31,45, pueden disparar un càncer cervical,anal,vulvar o de pene.
 Del punto cervical los VPH 16 y 18 estàn asociado con el 60 y 10%respectivamente
Los factores de riesgo de cancer cervical
 Mùltiples compañeros sexuales.
 Una pareja masculina con muchos compañeros sexuales presentes o pasados.
 Elevado nùmero de partos.
 Inmunosupresiòn
 Ciertos subtipos de HLA( Ags. Leucocitarios humanos.
 Uso de nicotina.

Detecciòn y prevenciòn del cancer
 Una infecciòn persistente con los VPH de alto riesgo, es un factor importante en la mayoria de los casos de càncer cervical.
 Como la acciòn del VPH es lento, generalmente tarda años, las cèlulas precancerosas pueden ser detectadas.
 Una citologìa anual o semianual del Pap.
 Es un mètodo 70 a 80% efectivo para detectar anormalidades celulares causadas por el VPH.


CONTROL Y PREVENCIÒN
 Se recomienda que las mujeres se hagan el Pap no màs allà de 3 años despuès de su primera relaciòn sexual y no màs allà de 21 años de edad.
 Deben realizarlo cada año hasta los 30
 Si los factores de riesgo son bajos y los Pap previos han dado negativo, muchas mujeres deben realizar el Pap cada 2 a 3 años hasta los 65 años.
 Con estos mètodos se han disminuidos hasta un 70% la incidencia de càncer.
Observaciòn de cèlulas cancerìgenas en Pap
Tratamiento de las infecciones
 Se basa en la actualidad en la utilizaciòn de algunas cremas tòpicas que provocan una respuesta inmune local contra el virus
 En caso de lesiones precancerosas producidas por el VPH ,el tratamiento adecuado es la eliminaciòn de las zonas afectadas mediante cirugìa
 Este tratamiento es muy efectivo porque el VPH produce lesiones superficiales bien localizadas y los VPH no producen infecciones sistèmicas.
Infecciones
a.- Principalmente Localizadas
 Virus del Herpes simplex
 Virus del Papiloma
 Adenovirus
 Infecciones por Molusco contagioso
Infecciones
b.- Principalmente Generalizadas
 Infecciones por Virus Hepatitis A
 Hepatitis E
 Hepatitis B
 Hepatitis C
 Citomegalovirus Humano
 Virus de la Inmunodeficiencia Humana
VIH-1/2, HTLV-I/II

Infección con el virus de la inmunodeficiencia humana

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(VIH/SIDA)

¿Cómo se adquiere una infección por el VIH?
Los linfocitos T CD4 son críticos en el funcionamiento del SI: el ejemplo del SIDA
El virión del VIH
La partícula madura del VIH
Dos receptores específicos (CD4 y un receptor para quimioquinas) definen el tropismo celular del VIH
Los retrovirus invierten el flujo normal de la información genética
Ciclo replicativo del VIH
Ciclo replicativo
Ciclo replicativo
Ciclo replicativo
Viriones en la superficie de una célula infectada
Extrusión de partículas virales en una membrana celular
Diversificación de
VIH y VIS
¿Cómo atraviesa el VIH un epitelio mucoso?
Transmisión del VIH desde las células dendríticas a las células T CD4
El VIH posee una enorme capacidad
para generar variantes
Evolución de una infección con el VIH
Respuesta inmune contra el VIH
Patógenos oportunistas afectan a los enfermos de SIDA
El desarrollo de una vacuna contra el VIH
plantea muchas dificultades